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Text File  |  1994-09-24  |  3KB  |  44 lines

  1.        Document 0526
  2.  DOCN  M9490526
  3.  TI    Unique lentivirus--host interactions: SIVsmmPBj14 infection of macaques.
  4.  DT    9411
  5.  AU    Fultz PN; Zack PM; Department of Microbiology, University of Alabama at
  6.        Birmingham; 35294.
  7.  SO    Virus Res. 1994 May;32(2):205-25. Unique Identifier : AIDSLINE
  8.        MED/94346054
  9.  AB    The most virulent primate lentivirus identified to date, the simian
  10.        virus SIVsmmPBj14 (SIV-PBj14), is unique not only because it causes
  11.        acute disease and death within days instead of months or years, but also
  12.        because of its replicative and cellular activation properties. The acute
  13.        disease syndrome has many features in common with primary HIV-1 disease,
  14.        but differences in the respective outcomes of these two acute lentiviral
  15.        infections appear to be linked to the rapidity with which SIV-PBj14
  16.        replicates and the high titers of virus that subsequently accumulate in
  17.        lymphoid tissues. The most prominent pathologic feature of SIV-PBj14 is
  18.        extensive lymphoid hyperplasia of T-cell zones, especially in the
  19.        gut-associated lymphoid tissue. These expanded T-cell zones contain a
  20.        high proportion of lymphoblasts, activated macrophages and syncytial
  21.        cells, which are positively correlated with high numbers of SIV
  22.        antigen-positive cells. Replication of the virus to high titers,
  23.        accompanied by extensive cellular activation and proliferation, leading
  24.        to high levels of cytokines, such as interleukin-6 and tumor necrosis
  25.        factor-alpha, are consistent with acute inflammatory disease. The
  26.        pathogenesis of SIV-PBj14 also appears to correlate most directly with
  27.        some of its unique biologic properties, such as the ability to replicate
  28.        in resting peripheral blood mononuclear cells, to activate lymphocytes,
  29.        and to induce lymphocyte proliferation. Biologically and molecularly
  30.        cloned viruses derived from SIV-PBj14 and isolates obtained from macaque
  31.        PBj at earlier times, are being used to identify viral determinants that
  32.        influence biologic and pathogenic properties of SIV-PBj14. Further
  33.        characterization of this virus should provide new insights into
  34.        lentivirus-cell interactions and their contributions to disease.
  35.  DE    Animal  Evolution  Gastrointestinal System/PATHOLOGY  Lymphoid
  36.        Tissue/PATHOLOGY  Macaca  Simian Acquired Immunodeficiency
  37.        Syndrome/*ETIOLOGY/PATHOLOGY  Support, U.S. Gov't, Non-P.H.S.  Support,
  38.        U.S. Gov't, P.H.S.  SIV/GENETICS/*PATHOGENICITY  Virulence  JOURNAL
  39.        ARTICLE  REVIEW  REVIEW, TUTORIAL
  40.  
  41.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  42.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  43.  
  44.